ТАК ЕСТЬ ЛИ ПРИЕМЛЕМЫЙ УРОВЕНЬ ОБЛУЧЕНИЯ?, Атомная энергетика

ТАК ЕСТЬ ЛИ ПРИЕМЛЕМЫЙ УРОВЕНЬ ОБЛУЧЕНИЯ?


Алексей Владимирович Яблоков - известный в мире ученый и общественный деятель. Он - доктор биологический наук, профессор, член-корреспондент Российской Академии наук, член Нью-Йоркской академии наук. В девяностые годы он занимался вопросами экологии страны в качестве советника Президента Российской Федерации, был председателем межведомственной комиссии по экологической безопасности Совета безопасности РФ. Яблоков автор более 500 научных работ, в том числе более 30 монографий.

Заслуженно высокую оценку среди ученых мира получила книга А.В.Яблокова "Атомная мифология. Заметки эколога об атомной индустрии", выпущенная издательством "Наука". В ней Алексей Владимирович аргументировано, очень доказательно опровергает многие создаваемые защитниками атомной энергетики мифы, в том числе о безопасности ядерных реакторах, об их экологической чистоте и так далее. Учитывая, что книгу "Атомная мифология" жителям нашего региона трудно получить - она вышла небольшим тиражом, - мы решили опубликовать (с некоторыми сокращениями) одну из ее глав, посвященную развенчиванию мифа о безопасности малых доз радиации.



Рефреном многих тысяч научных статей и сотен книг, опубликованных на Западе и Востоке и написанных учеными, связанными с развитием атомной индустрии, служит тезис о принципиальной допустимости, приемлемости, а порой даже благотворности, влияния малых доз искусственной радиации на живое, включая человека.

В этом огромном потоке литературы для широкого читателя теряются крайне тревожные работы, говорящие об обратном, об опасности влияния искусственной, дополнительной к естественному радиационному фону, радиации на живое даже в малых дозах.

Особое внимание именно к малым дозам радиации понятно: общество интуитивно защищается от возможных опасностей, и линия этой защиты выражается в установлении приемлемых уровней облучения - норм радиационной безопасности. Эти нормы отражают уровень общественного понимания и ощущения опасности.

Поскольку искусственная радиация самыми разными путями все активнее вторгается в жизнь человечества (кроме атомной энергетики это и медицина, и пищевая промышленность, и строительство, и транспорт, и оборона), то хотя бы из чувства самосохранения мы должны вовремя обнаруживать возможные опасности.

Это особенно важно потому, что энтузиасты атомных технологий с помощью финансируемых ими институтов и экспертов вольно или невольно стараются приуменьшить такие опасности и убрать их вообще из поля зрения общества. Делается это под вполне благовидными требованиями "не нагнетать радиофобию", и "оставить решение вопросов специалистам". Однако именно для того, чтобы не распространялась радиофобия, общество должно знать реальные опасности и факты. Нельзя и оставить этот вопрос для решения специалистов. Ниже будет показано, как глубоко наше незнание в области воздействия малых доз радиации.

Это сообщение отредактировал KONONyar - 17.03.2010 - 14:05

http://www.radioaktivnost.ru

Я думаю, что принципиально правильный путь поиска пределов приемлемого уровня облучения предложен был еще в 1955 г. сотрудником Российского научного центра "Курчатовский институт" Ю.В.Сивинцевым. Он проанализировал историческую тенденцию к многократному сокращению предельно допустимых доз облучения и заключил: "Из изложенного вытекает порочность подхода к вопросу об установлении предельно допустимых уровней излучения, исходя из анализа повреждающего действия излучений..." (Сивинцев, I960. С.7).

Ю.В.Сивинцев и независимо от него ряд американских ученых (Morgan et al., 1958) предложили взять за точку отсчета фоновое, естественное облучение, к которому эволюционно приспособлено все живое на Земле, и считать приемлемым уровнем его удвоенную величину. Соглашаясь с точкой отсчета (фоновый уровень облучения), не могу согласиться с формальным удваивающим коэффициентом. Почему два, а не полтора, три или четыре?

На основании множества примеров в общей экологии было установлено так называемое правило 11%: любая сложная система в среднем статистически выносит без нарушения функций изменения не более 11% ее составляющих (Реймерс, Яблоков, 1982). Поэтому логичнее считать безопасным превышение фонового уровня не более чем на 11%. Таким образом, если учесть, что фоновое естественное облучение от всех источников (космические лучи, радон и др.) для 95% человечества составляет 0.3-0.6 мЗв/год (Рябцев, 1996), приемлемо опасной должна быть дополнительная доза облучения не более чем 0.03 - 0, Об мЗв/год.

К поиску приемлемого уровня облучения можно подойти и с другой стороны. Из общей теории риска следует, что в современном цивилизованном обществе считается приемлемым риск дополнительного заболевания или смерти 1 человека на 1 млн. Это риск для каждого из нас ежегодно быть убитым молнией, и принимаемые меры предосторожности здесь минимальны (громоотводы на высоких зданиях).

Принятый сейчас допустимый предел дозы искусственного облучения 1 мЗв/год по правилу пропорционального риска (см. выше) соответствует генетическому поражению до 35 человек на каждый миллион новорожденных (т. е. оказывается в 5-35 раз выше), или (при учете хронического облучения в чреде многих поколений) дает 450-3400 случаев наследственных аномалий на 1 млн новорожденных (Шевченко, 1989). Исходя из этого, допустимая и приемлемая безопасная индивидуальная доза должна быть в десятки раз меньше, чем 1 мЗв/год, т. е., могла бы составлять меньше 0.01 мЗв/год.

Сейчас эти величины дозы (0.01 - 0.06 мЗв/год) выглядят несколько фантастично, но, судя по темпу ужесточения радиационных норм в XX в., уже через 20-25 лет они могут быть приняты.

Я хорошо представляю, что найдется немало несогласных с приведенными выше расчетами, и предвижу их основной аргумент: масштабы возможного поражения малыми дозами радиации во много раз ниже, чем вероятность гибели людей под колесами автомобиля или смерти курильщика от рака легких. С точки зрения простой арифметики они правы. Но по существу они не правы по крайней мере по трем причинам.

Во-первых, известный на сегодня риск поражения малыми дозами радиации составляет лишь долю реально существующего спектра поражения:
мы просто еще не знаем всех последствий действия радиации на живой организм.

Во-вторых, тысячам семей, которым малые дозы радиации принесли непоправимые поражения, не легче от того, что большее число семей пострадало от автомобильных катастроф.

В-третьих, радиационные поражения принципиально отличаются от поражения человека в любой катастрофе тем, что они генетические, т. е. передаются из поколение в поколение и распространяются в популяции...

Итак, на вопрос, поставленный в начале этого раздела: "Есть ли приемлемый уровень облучения?" - ответ может быть только такой: нет и не может быть единого, для всех одинакового приемлемо-опасного уровня облучения. В одних местностях для одних групп населения приемлемо-опасный уровень может быть один, в других местностях и для других групп - другой. Приемлемо-опасный уровень облучения для одного человека в одной и той же возрастно-половой и этнической группе будет одним, а для другого человека из той же группы - другим. Наконец, в разное время дня и в разные сезоны года радиочувствительность одного и того же человека будет различной.

Все сказанное выше, на мой взгляд, убедительно показывает бесперспективность и научную необоснованность широко бытующего понятия о "безопасной дозе облучения". Для каждого организма в каждый данный момент времени уровень примлемо-опасного облучения будет различным.


Литература

Аклеев А.В., Фонотов М. Радиация: риск рака // Челяб.рабочий. 1995. 4 фев.
Бурлакова Е.Б. Уменьшается ли риск возникновения лейкемии с уменьшением доз облучения для низкоинтенсивной радиации. М.: Институт хим. физики РАН. Рукопись. 1995. 6 с.
Корогодин В.И. Концепция радиационного риска. Рукопись, представленная в Верховный Совет СССР. 27 июля 1990. 40 с.
Ларин И. Невсесильная радиация // Энергия. 1994. N12. С.5-9.
Мажейките Р.Б. Результаты изучения радиочувствительности животных // Радиоэкология позвоночных животных / Под ред. А.И.Ильенко. М.: Наука, 1978. С. 171-182
Москалёв Ю.И., Стрельцова В.Н. Отдалённые последствия радиациацинного поражения: Неопухолевые формы. М.: ВИНИТИ, 1978. 214 с. (Итоги науки и техники, Радиационная биология; Т.6).
Пшеничников Б.В. Малые дозы радиактивного облучения и лучевой склероз. Киев: Соборна Украина, 1996. 40 с.
Реймерс Н.Ф., Яблоков А.В. Словарь терминов и понятий, связанных с охраной живой природы. М.: Наука, 1982. 145 с.
Рябцев И. Естественная радиоактивность // Ядерная энциклопедия / Под ред. А.А.Ярошинской, М., 1996. С.22-28.
Свинцев. Ю.В. Фоновое облучение человеческого организма. М.: Атомиздат, 1960. 96 с.
Шевченко В.А. Концепция пропорционального риска: (Рабочие материалы Комитета по экологии Верховного Совета СССР). Рукопись. 1990. 7 с.
Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. М.: Высш.шк., 1988. 424 с.
Anderson I. Epidemiology reveals the cost of mining uranium // New Sci. 1991. June 22. P.43.
Bertell R. No immediate danger: Prognosis for a radioactive earth. L.: Women press, 1985. 435 p.
Goldman M. Cancer risk of low-level exposire // Science. 1996. Vol.271, Mar.29. P.1821-1823
Kovalev E.E., Smirnova O.A. Estimation of radiation risk based on the concept of indidual variabilitity of radisensitivity. AFRRI Contact Report 96-1. Bethesda, 1996. V+202 p.
Mercury intensifies genetic damage caused by radiation // C and EN. 1994. Oct. 24. P. 23
Morgan K.Z., Tipton J.H., Cook M.J. A summary of data that was used in the revison of the internal dose recommendations of the International Commission on Radiological Protection. 1958. (Цит. по: Сивинцев, 1961. С.85).
Principles for intervention for protection of the public in a radiological emergency // Ann. ICRP. 1993. Vol.22. N4 (Цит. по: Кеирим-Маркус, 1995. С.46).
Schneider K. Scientist who managed to "shock the world" on atomic worker health // New York Times. 1990. May 3. P. A20.
Sumner D., Wheldon T., Watson W. Radiation risks: An evaluation. 3rd ed. Glasgow: Tarragon press, 1991. VII+220 p.

Бурлакова Е.Б., Голощапов А.Н., Горбунова Н.В., Жижина Г.П., Козаченко А.И., Конрадов А.А., Корман Д.Б., Молочкина Е.М., Наглер Л.Г., Озерова И.Б., Рождественский Л.М. *, Скалацкая С.И., Смотряева М.А., Тарасенко О.А. **, Трещенкова Ю.А., Шевченко В.А. **

Институт биохимической физики им.Н.М.Эмануэля РАН
* Институт биофизики МЗ и МП
** Институт общей генетики РАН


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В.А.Шевченко

В.А.Шевченко

В настоящее время проблема влияния низкоинтенсивного облучения на живые объекты чрезвычайно интересна не только в теоретическом, но и в практическом плане. Она становится жизненно важной не только для работающих на атомных заводах и станциях или проживающих вблизи них, но и для миллионов людей, находящихся за тысячи километров от мест аварий на предприятиях атомной промышленности. Поэтому Чернобыльская катастрофа стала объектом пристального внимания не только для ученых бывшего СССР, но и Европы, Азии, Америки и Австралии.

Радиобиологи обладают весьма солидным багажом знаний о действии на биомакромолекулы, клетки, организмы высоких доз ионизирующего излучения, но не имеют ни достаточных данных, ни теоретических представлений о влиянии на окружающий нас мир живой природы техногенного повышения радиационного фона, например, в 2-4 раза. Результаты исследований ясно показали, что известные закономерности в радиобиологии, накопленные нами ранее знания недостаточны для объяснения этих эффектов и должны быть предложены принципиально новые механизмы.

В 1990-1996 гг. нами был проведен широкий комплекс исследований действия малых доз облучения на биохимические, биофизические, функциональные параметры клеток различных органов животных, облученных гамма-радиацией (Сs137) низкой интенсивности.

Е.Б.Бурлакова

Е.Б.Бурлакова

Были изучены скорость щелочной элюции ДНК лимфоцитов и печени, нейтральной элюции и адсорбции на нитроцеллюлозных [НЦ] фильтрах ДНК селезенки, рестрикция ДНК селезенки эндонуклеазой ЕсоR1, структурные (с помощью ЭПР-метода спиновых зондов) характеристики ядерных, митохондриальных, синаптических, эритроцитарных и лейкоцитарных мембран. Кроме того, для характеристики функциональной активности клетки изучали активность и изоформы ферментов альдолазы и лактадегидрогеназы, активность ацетилхолинэстеразы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, скорость образования супероксидных анионрадикалов, состав и антиокислительную активность липидов вышеперечисленных мембран, а также чувствительность клеток, мембран, ДНК, организма к действию дополнительных повреждающих факторов [1-8].

Для всех изученных нами параметров была обнаружена бимодальная зависимость эффекта от дозы, а именно, эффект нарастал при низких дозах, достигая максимума (низкодозового), затем снижался (в некоторых случаях знак эффекта менялся на противоположный) и затем с увеличением дозы вновь нарастал. В качестве примера на рис.1 приведены данные об изменении адсорбции ДНК селезенки и микровязкости липидов ядерных мембран, характеризующейся временем вращательной корреляции спинового зонда (I) (tcl) в зависимости от дозы облучения при интенсивности 6 сГр/сут. Как и структурные характеристики ДНК (кривая 1), микровязкость липидов мембран (кривая 2) изменяется экстремально с дозой облучения, причем экстремальные значения получены при дозе 6-12 сГр. Отметим, что изменения, полученные при дозе 6 сГр сопоставимы с изменением структурных характеристик макромолекул при дозах в 20-30 раз более высоких.

Процент связывания с нитроцеллюлозными фильтрами ДНК селезенки (2) и микровязкость липидов ядерных мембран печени (1) облученных мышей в зависимости от дозы облучения (интенсивность облучения 6 сГр/сутки).


Рис. 1 Процент связывания с нитроцеллюлозными фильтрами ДНК селезенки (2) и микровязкость липидов ядерных мембран печени (1) облученных мышей в зависимости от дозы облучения (интенсивность облучения 6 сГр/сутки).



Рис.2 Дозовые зависимости изменения различных структурных параметров генома и ядерных мембран органов мышей, облучённых в интервале доз 0,6-9,6 сГр при интенсивности 0,6 сГр/сутки.


Дозовые зависимости изменения различных структурных параметров генома и ядерных мембран органов мышей, облучённых в интервале доз 0,6-9,6 сГр при интенсивности 0,6 сГр/сутки.

Величина низкодозового максимума и доза, при которой он достигался, зависели от природы изучаемого объекта и мощности дозы. На рис.2 приведены данные об изменении структурных характеристик генома и ядерных мембран при облучении гамма-лучами с меньшей интенсивностью (0,6 сГр/сут). Общей закономерностью дозовых зависимостей является смещение максимума в область более низких доз при уменьшении интенсивности облучения.

Изучение состояния генома облученных животных методами адсорбции на НЦ фильтрах в нейтральной среде и рестрикционного анализа позволяет обнаружить изменения конформации ДНК и оценить характер узнавания рестриктазами специфических последовательностей ДНК. Как видно из рис.2, при интенсивностях излучения 0,6 сГр/сут изменение адсорбции на НЦ фильтрах ДНК селезенки мышей в зависимости от дозы облучения (кривая 1) имеет максимум при 1,2 сГр, а при дозе 5,4 сГр величина адсорбции практически не отличается от контроля. Результаты рестрикционного анализа ДНК селезенки мышей с помощью эндонуклеазы ЕсоR1, выраженные в изменении вклада интерсперсных повторов MIF-1 в ДНК и отражающие структурную перестройку генома [8], представлены на кривой 2. Дозовые зависимости изменения указанных параметров имеют одинаковый экстремальный характер со сдвигом максимума адсорбции ДНК в сторону меньших доз (1,2 сГр). Аналогичная, но антибатная экстремальная зависимость с минимумом при 1,2 сГр получена также для константы скорости щелочной элюции ДНК лимфоцитов крови мышей (кривая 3).

Зависимость показателя общей инвалидности (на 1000 человек) "ликвидаторов" от дозы облучения через 5 лет после их работы по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС


Рис. 3 Зависимость показателя общей инвалидности (на 1000 человек) "ликвидаторов" от дозы облучения через 5 лет после их работы по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС

Изменения структурных характеристик ядерных мембран (рис.2, кривые 4,5) проходят через экстремум при дозе 2,4 сГр, причем изменения микровязкости различных областей мембран антибатны друг другу. В отличие от структурных характеристик ДНК (адсорбция, вклад фрагмента МIF-1) величина микровязкости обеих фаз мембран значительно отличается от контроля в интервале доз 6-9,6 сГр. Обращает на себя внимание сравнимый масштаб синхронных структурных сдвигов, происходящих в ДНК и мембранах под влиянием столь малых доз облучения низкой интенсивности...


ДОЗОВЫЕ ЗАВИСИМОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ОБЛУЧЕННЫХ КОГОРТ ПРИ НИЗКОИНТЕНСИВНОМ ОБЛУЧЕНИИ

Ранее нами отмечалось, что увеличение числа заболеваний, характерных для участников ликвидации последствий аварии -"ликвидаторов" - вегетососудистая дистония, нервные болезни, психические расстройства, болезни желудочно-кишечного тракта и др. имеют такую же тенденцию - немонотонной, нелинейной зависимости от дозы, что и полученные нами в экспериментах зависимости [25]. Ряд биохимических и гематологических характеристик у людей, облученных при авариях на атомных станциях, также проявляет сложную зависимость от дозы [25, 26].

Данные о числе смертей от лейкозов на 105 человеко-лет

Место облучения


поглощенная
доза, м3в


число смертей
от лейкозов
на 105 чел.-лет


Если считать, что интегральным показателем утраты здоровья является степень инвалидности облученного контингента, то важно сопоставить темпы роста числа инвалидов (на 1000 человек "ликвидаторов") в зависимости от полученной дозы или времени работы на ЧАЭС. Известно, что среди участников ликвидации последствий аварии работавшие в 1986 г. получили в среднем наиболее высокие дозы облучения (15,9 сГр), в 1987 - 7,9 сГр, в 1988 и позднее - 3-4 сГр [23].

На рис.3 представлены данные о зависимости числа инвалидов в группах "ликвидаторов" (на 1000 человек) через 5 лет после их работы на ЧАЭС в зависимости от полученной дозы. Как видно из рисунка, зависимость носит экстремальный характер с максимумом, приходящемся на дозу 7,9 сГр [34].

Однако, наиболее интересно было бы изучить подобные зависимости для отдаленных последствий облучения, а именно для возникновения злокачественных новообразований. В литературе широко дискутируется вопрос о влиянии низких доз облучения на возникновение злокачественных радиогенных опухолей и лейкозов. Хорошо известно, что ионизирующая радиация может выступать как в роли промотора, так и индуктора злокачественных новообразований. При этом увеличение мощности и дозы облучения (до определенных пределов) приводит к уменьшению промотирующей и увеличению индуцирующей функции облучения.

Как правило, ученые, отрицающие практическую значимость возникновения злокачественных новообразований при низких дозах облучения, исходят из двух положений:

1. Практически невозможно, по их мнению, экспериментально или эпидемиологически обнаружить увеличение вследствие облучения числа опухоленосителей, ибо это превышение лежит в пределах различий процентного числа раковых больных в разных регионах и требует громадного объема экспериментальных данных для получения статистически достоверных различий.
2. Если исходить из числа заболеваний раками и лейкозами, возникших вследствие облучения малыми дозами, и существенно превышающих контрольные значения (как это следует из ряда исследований) и экстраполировать эти данные в соответствии с линейной зависимостью к высоким дозам, то число ожидаемых опухолей на порядки превысит значения, наблюдаемые на практике [27].

Поводом к скептическому отношению к сведениям об увеличении числа смертей от опухолей и лейкозов при малых дозах облучения явились и результаты обследований, когда для одной и той же когорты работающих на атомных предприятиях получали увеличение числа смертей, по сравнению с контролем, например, для дозы облучения 2 или 5 сЗв, но уменьшение - для 10 сЗв [28].

Анализируя литературные данные о смертельных исходах от лейкозов для различных групп облученных людей - в основном работающих на объектах атомной промышленности, мы обнаружили ту же тенденцию в зависимости от дозы, что и в своих экспериментальных исследованиях.

Так, недавно вышла из печати обстоятельная работа [29], посвященная анализу материалов о смертности от раков и лейкозов среди рабочих атомной промышленности, выполненная группой сотрудников международного агентства по изучению рака. Был проанализирован материал, относящийся к 96 тысячам работников ядерной промышленности Канады, Великобритании и США. Авторы этого исследования основное внимание уделили определению относительного риска дня дополнительной смертности от всех раков, исключая лейкемии, и для лейкемий, исключая хронические лимфолейкозы.

Относительный риск смертельных исходов для лейкозов оказался равным 2,2 1/Зв. Это значение лежит между значением, полученным для жертв атомной бомбардировки при использовании линейной модели для определения риска - 3,7 1/Зв и значением, получаемым при использовании линейно-квадратичной модели -1,9 1/Зв.

Мы использовали данные этой статьи по распределению числа работающих, числа смертей от лейкозов, количество человеко-лет и коллективной дозы облучения для 6 когорт работников атомной промышленности, для вычисления средней дозы для каждой из когорт, относительного процента смертей от лейкозов на 105 человеко-лет и в расчете на единицу дозы.

В последнее время появились результаты обследования за 35 лет населения Японии, облученного вследствие атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки (таблица выше). Авторы этого исследования особое внимание уделяют факту уменьшения числа смертей при облучении в дозе 80 мЗв за 35 лет, объясняя этот результат с позиции гормезиса.

Уменьшение смертности населения от лейкоза по сравнению со средним уровнем для необлученного населения довольно существенное - примерно в 3 раза. Только, начиная со 100-150 мЗв, начинается увеличение смертности от лейкоза с ростом дозы.

Зависимость числа смертей от лейкемий на 105 человеколет от дозы облучения (номера точек на рис. соответствуют номерам в приведенной выше таблице)


Рис.4 Зависимость числа смертей от лейкемий на 105 человеколет от дозы облучения (номера точек на рис. соответствуют номерам в приведенной выше таблице)

В работе [30] были представлены сведения о смертности от лейкозов после аварии 1957 г на Южном Урале (табл.на стр.21).

Мы попытались объединить данные всех этих работ [15, 28-30] и построить общую зависимость эффекта (числа смертей от лейкозов на 105 чел.-лет) от дозы. Эта зависимость представлена на рис. 13. Видно, что результаты эпидемиологических обследований для громадного большинства облученных подчиняются единой бимодальной зависимости. Первая ветвь этой кривой хорошо описывается гиперболической зависимостью эффекта от дозы, вторая -начиная со 100 мЗв - с весьма хорошим соответствием - линейной.

В эту зависимость закономерно включаются и данные для случаев, когда облучение уменьшало общую смертность от лейкозов.

Полученная обобщенная зависимость дает возможность сделать следующие заключения:

1. Смертельные случаи от лейкозов при облучении в малых дозах могут быть по величинам сопоставимы со смертностью от лейкозов для доз облучения в десятки раз более высоких.
2. Для низких доз облучения (до 10 сЗв) имеется область доз, где наблюдается уменьшение эффекта с увеличением дозы, доходящее до смены знака эффекта - до уменьшения смертей от лейкозов ниже уровня контроля.
3. Различная зависимость эффекта от дозы в области малых и высоких доз облучения позволяет думать о разных механизмах, лежащих в основе увеличения смертности от лейкозов при малых и высоких дозах облучения. Одним из объяснений может быть указанное выше соображение о разных функциях облучения в канцерогенезе, а именно - для низких доз облучения главное - промотирующая функция облучения, для высоких - индуцирующая или же разное соотношение между системами восстановления и повреждения при низких и высоких дозах.

Аналогичная приведенной дозовая зависимость смертности от лейкозов была установлена и для шведских шахтеров, подвергавшихся облучению радоном [32]. Так, отношение числа наблюдаемых смертей к ожидаемым для шахтеров, получивших кумулятивную дозу радона < 50 РУМ, было равно 2,42; для дозы 50-99 РУМ - 0,64; для 160-199 РУМ - 0,51 и для 200 РУМ и выше 0,0. В работе [33] анализируется смертность от рака легких населения, проживающего в домах с повышенным уровнем радона. Установлено, что в интервалах доз от 1-2 сГр до 50 сГр смертность от рака легких ниже, чем для необлученного контроля. Превышение над контролем получено лишь для дозы 1 сГр.

Рассмотрим с этих позиций положение со злокачественными новообразованиями в Чернобыле.

Данные об онкологических заболеваниях и смертях от них для участников ликвидации последствий Чернобыльской аварии приведены в обширных и серьезных исследованиях, выполненных под руководством академика А.Ф.Цыба и опубликованных в Бюллетене Национального радиационно-эпидемиологического регистра [34].


Показатели заболеваемости и смертности (на 100000 человеко-лет)
от злокачественных новообразовании для "ликвидаторов" [34].

Показатели заболеваемости
0-5 сГр
5-10 сГр
10-15 сГр
15-20 сГр
20-25 сГр
25 сГр и выше

Лейкемии
7,68
6,18
8,03
8,48
6,23
3,04

Все злокачественные новообразования
117,5
122,3 0


157,51


142,94


134,54


180,56

Злокачественные новообразования органов пищеварения и брюшины


21,94


32,26


49,79


38,16


35,60


37,43

Показатели смертей от злокачественных новообразований

От всех злокачественных новообразований


36,20


39,12


44,96


57,95


56,07


40,82

От злокачественных новообразований органов пищеварения и брюшины


9,32


15,10


20,87


21,20


24,92


17,0

В таблице приведены данные о показателях заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований для участников ликвидации последствий Чернобыльской аварии. Ясно видно, что зависимость от дозы не является монотонной и для всех приведенных в таблице примеров минимальные значения и показателей заболеваемости и показателей смертности приходятся на дозу около 25 сГр, в то время как максимальные значения - на дозу 10-15 сГр.

Следует отметить, что подобные зависимости, хотя и наблюдаются довольно часто, отнюдь не являются единственным типом отношения доза-эффект. В ряде случаев - это обычная линейная или линейно-квадратичная зависимость. Диапазон доз, при которых наблюдается уменьшение числа злокачественных новообразований или смертности от них, для разных заболеваний - разный и зависит, помимо природы заболевания, и от мощности дозы. Выше мы приводили сведения о зависимости числа смертей от рака легких для населения, облученного радоном в доме, в то же время для шахтеров, облученных дозами радона гораздо большей интенсивности, наблюдается линейная дозовая зависимость смертей от рака легких.

Авторы многих работ полагают, что отнесение обнаруженных злокачественных новообразований к радиогенным ракам обосновано лишь в случае, если число раков увеличивается с дозой облучения. Однако, как указывалось выше, исходя из всех проведенных нами экспериментов и исследованиях на облученных популяциях, а также из имеющихся в литературе данных, НАЛИЧИЕ линейной или квадратично-линейной зависимости для случаев заболеваний и смерти от злокачественных новообразований для малых доз и низкоинтенсивного облучения НЕ ЯВЛЯЕТСЯ обязательным. Отсутствие монотонной зависимости от дозы облучения, появление максимумов при более низкой дозе скорее подтверждают радиационную природу возникновения раков при низких дозах облучения, чем ее опровергают (выделено нами - редакция бюллетеня "Г.И.").

Таким образом, подводя итоги всему изложенному, можно отметить, что закономерности низкоинтенсивного облучения, эффект малых доз - это принципиально новые пути воздействия облучения на живые объекты, новые механизмы изменения клеточного метаболизма. Большинство эффектов не прямо индуцировано облучением, а опосредовано через систему регуляции, через изменение иммунного и антиоксидантного статусов организма, чувствительности к действию факторов окружающей среды.

Весьма примечательно, что закономерности изменения исследованных нами параметров оказались такими же и в крови ликвидаторов, и в экспериментах на животных. Мы обнаружили не только близкий характер зависимости от дозы, но и аналогичный системный многофакторный ответ на действие низкоинтенсивного облучения.

От редакции. К публикуемой статье есть список цитированной литературы. В нем - 34 названия научных трудов как российских, так и зарубежных ученых. Для экономии места мы не стали публиковать этот список, сохранили только номера ссылок на цитируемые труды. Каждому, кто заинтересован в получении полного текста статьи и списка цитируемой литературы, мы готовы их предоставить. Более того, некоторые книги, на которые ссылаются ученые, также имеются в нашем распоряжении.

Это сообщение отредактировал KONONyar - 10.03.2010 - 12:58